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藏药五味甘露药浴现代药理研究落地，为650万银屑病患者带来治疗新希望
银屑病属免疫介导性皮肤病。流行病学调查显示，我国约有650万例银屑病患者，且患病率呈逐年上升趋势，疾病负担位居皮肤科疾病前列。银屑病不仅破坏皮肤屏障，同时伴随代谢综合征、心血管疾病等系统损害，严重影响患者身心健康及社会功能，造成巨大的社会经济负担。目前银屑病临床治疗常用生物制剂、免疫抑制剂等，但存在药物依赖、感染风险增加及停药后病情反跳等问题[1]。长期使用物理治疗可能导致皮肤光老化、增加皮肤癌风险等[2]。
近期《中药新药与临床药理》刊发青海民族大学团队相关研究[2]，该研究通过“化学成分鉴定-网络药理学预测-分子对接-细胞实验验证”的多层次研究策略，发现藏药五味甘露药浴组方核心活性成分通过靶向STAT3、JAK1等关键靶点，主要经JAK-STAT信号通路，抑制IL-17、IL-23、IFN-γ等特征性炎症因子的表达，从而发挥抗炎与免疫调节作用，从现代药理学角度揭示了其通过“黄水-皮肤-银屑”路径发挥治疗作用的具体分子机制，为揭示五味甘露药浴组方治疗皮肤病的科学内涵提供了依据。
古方溯源与成分筛选：贴合经皮给药特性锁定活性物质
藏医将银屑病的根源归结为体内“三因”（隆、赤巴、培根）的失调，其中“赤巴”过盛引发的血热是主要矛盾。血热煎熬血液，导致体内的病理性体液（黄水）代谢失常，外溢于皮肤表层而发病。早在藏医学奠基之作《四部医典》中，就记载了专治此证的“五味甘露”方，它通过疏通经络、清解血热、平复黄水来发挥抗炎润肤的作用，疗效经受住了上千年的临床检验。这一独特的藏药浴疗法，也因其深厚的文化价值，于2018年被联合国教科文组织正式列入人类非物质文化遗产名录。
近年来，现代研究开始从分子层面揭示其科学内涵。研究结果显示，五味甘露药浴组方提取物共有174个化合物，其中42个成分的log Kp ≥ -6 cm·s⁻¹，具备皮肤穿透能力，被鉴定为关键成分。通过网络药理学筛选出6种活性核心成分：乙酸-(4-苯基)-2-丁酯、桃柁酚、反式-橙花叔醇、醋酸桔梗、柳杉二醇、Procerin。
多组学网络药理解析：多成分靶向银屑病核心免疫通路
研究共获得109个五味甘露药浴组方与银屑病的交集靶点。PPI网络和药物-成分-疾病-靶点网络筛选出STAT3、JAK2、JAK1、BCL2、EGFR等7个核心靶点，与桃柁酚、反式-橙花叔醇、醋酸桔梗、柳杉二醇、乙酸-（4-苯基）-2-丁酯等核心成分相互作用，主要涉及细胞增殖、凋亡、免疫调节及炎症反应通路。分子对接表明核心活性成分与核心作用靶点能够产生显著的结合亲和力。其中，桃柁酚与EGFR、JAK1、BCL2具有强结合能力，提示其可有效阻断炎症信号传递，促进异常细胞凋亡，减少细胞过度增殖，从而达到治疗银屑病的作用。
细胞实验验证抗炎药效：直接抑制银屑病特征促炎因子
研究选用与银屑病病理特征高度相似的HaCaT细胞构建细胞炎症模型。该模型中IL-17、IL-23、IL-6及IFN-γ等关键促炎因子水平均明显升高（P＜0.01），成功模拟了银屑病的典型炎症状态。研究结果发现，组方核心成分在20 µg·mL⁻¹浓度下均无细胞毒性，且均能明显抑制IL-17、IL-23和IFN-γ的分泌（P＜0.01）；在IL-6抑制方面，醋酸桔梗及柳杉二醇作用明显（P＜0.01），桃柁酚效果显著（P＜0.05），证实这些成分可通过多靶点抑制银屑病相关炎症因子表达。核心成分对上述因子的高效抑制，进一步印证了其治疗机制可能与抑制JAK-STAT信号通路及由此调控的Th17细胞分化有关。
五味甘露经皮局部给药、全身调节免疫，兼具安全与长效优势，能够促进血液循环，增强机体代谢，提高白细胞的吞噬能力，调节神经系统功能，增强机体免疫力。本研究通过多成分-多靶点-多通路的协同作用机制，深刻诠释了藏医“清血热-调黄水-通脉络-润皮肤”的传统治则：其中“清血热”对应于现代医学中的炎症因子风暴与免疫紊乱，“调黄水”与异常增殖通路活化相关，“通脉络”体现为抑制JAK-STAT信号通路、阻断炎症信号传递，而“润皮肤”则是上述机制共同作用后炎症消退、皮肤屏障功能得以修复的最终结果。
本研究不仅为五味甘露药浴组方的临床应用提供了科学依据，也揭示了传统藏医药理论背后所蕴含的现代生物学逻辑，为民族药创新提供标准化研究范式。
参考文献：
[1] 薛凯元,吴海源,贾丽丹,等.中医药调控Notch信号通路防治银屑病的研究进展[J/OL].时珍国医国药,1-10[2026-07-02].
[2] 白玛措,尕藏东智,文成当智,等.基于网络药理学与实验验证探讨藏药五味甘露药浴组方治疗银屑病的作用机制[J].中药新药与临床药理,2026,37(5):848-861.
