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藏药坐珠达西循证再添力证:随机对照研究揭示胃黏膜保护新机制

2026-09-21

藏药坐珠达西循证再添力证:随机对照研究揭示胃黏膜保护新机制

导语——经典方剂获质谱分子层面科学解读


坐珠达西是载入《中华人民共和国卫生标准藏药》的名贵复方,由35味雪域药材配伍而成,藏医主治“木布病”,对应现代慢性萎缩性胃炎(CAG)、消化性溃疡(PU)等胃黏膜损伤类疾病,核心功效为疏肝健胃、清热愈溃疡、消肿。然而,因复方成分繁杂、分子作用靶点模糊,其现代化阐释长期受限。2022年及2026年两项独立研究分别从基础物质机制与真实临床疗效完成双重验证,搭建起“成分-靶点-通路-临床”的完整证据链,为这一经典藏方的现代科学解读提供了系统依据。

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UHPLC-Q-Orbitrap-MS全成分解析:锁定240种口服活性物质[1]

依托超高分辨液质联用技术,科研团队首先完成了坐珠达西的全组分定性鉴定,共检出362种化合物。在此基础上,经口服吸收、类药性标准筛选后,得到240种潜在活性成分;进一步筛选出8个核心药效物质,并锁定AR、PTGS2、PARP1、ESR1、EGFR五大核心靶蛋白,覆盖炎症调控、氧化应激、上皮增殖、DNA修复等全调控通路。这一步骤从物质基础层面明确了坐珠达西的化学组成与潜在药效来源,为后续机制研究奠定了前提。

网络药理学+分子对接:阐明“多成分-多靶点”调控机制[1]

在明确活性成分的基础上,研究进一步采用网络药理学与分子对接技术,系统阐释其作用机制。

靶点交集预测方面,将240种活性成分对应的1190个潜在靶点,与615个慢性萎缩性胃炎疾病靶点取交集,得到157个药病共有核心靶点,构成坐珠达西干预胃萎缩的关键基因集合。

通路富集规律方面,GO富集显示核心靶点集中于细胞迁移、炎症应答、血管重塑等生物学过程,分子功能以激酶结合为主;KEGG通路显著富集于炎症通路,证实药物通过阻断炎症级联、清除自由基逆转胃黏膜萎缩进程。

分子对接验证方面,对8种关键成分与5个核心靶蛋白进行40组对接,全部组合结合能<-5kcal/mol,具备稳定结合活性,其中4种成分结合能≤-9.3kcal/mol,靶向结合优势最为突出。各成分分别发挥清除氧化损伤、抑制促炎因子、阻断炎症通路、协同调控炎症修复的作用。上述结果从分子层面系统揭示了坐珠达西“多成分-多靶点-多通路”的整合调控特征。

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随机对照临床:联合西药显著提升溃疡治疗获益[2]

机制研究之外,临床疗效验证同样关键。一项针对80例反流性食管炎(RE)患者的随机对照试验显示,对照组单用兰索拉唑,观察组在对照组基础上叠加坐珠达西(1g/次,每2天1次,清晨开水泡服)。6周疗程后,两组数据差异显著:观察组中医症候总有效率92.5%,对照组仅75.0%(P=0.034);RDQ积分总有效率观察组95.0%,对照组77.5%(P=0.023);胃镜下食管黏膜改善总有效率观察组92.5%,对照组仅70.0%(P=0.010)。症状改善时间方面,观察组反酸(2.42±0.87d)、烧心(2.53±0.96d)、腹胀(3.07±1.19d)、嗳气(3.22±1.43d)均显著短于对照组(P<0.001)。停药3个月后,观察组复发率0%,对照组复发率20.00%(P=0.009);两组均未发生明显不良反应。

从机制层面看,兰索拉唑作为质子泵抑制剂,虽可抑制胃酸分泌,但停药后复发率高;坐珠达西多成分同步清热消肿、愈溃疡,促进食管黏膜愈合,弥补单一西药“只抑酸不修复”的短板,实现抑酸+护膜双重治疗价值,显著降低复发率。

综上,现有质谱定性、网络药理学、分子对接与临床随机对照研究已形成完整循证证据链,系统阐释了坐珠达西治疗慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的多成分、多靶点、多通路作用模式。这种从现代科学视角对藏医传统病机与方药作用的解读,既实现了传统藏医药理论的现代阐释,也为坐珠达西的临床应用提供了可被现代医学接纳的科学依据,更为藏药经典方剂的现代化研究提供了可参考的研究路径。



参考文献

[1]牟红霞,白玛措,诺日吉,等.UHPLC-Q-Orbitrap-MS结合网络药理学探讨坐珠达西治疗慢性萎缩性胃炎药效物质基础及潜在机制[J].青海科技,2026(01).

[2]张和良,吴宪鑫,赖卫平,等.坐珠达西联合兰索拉唑治疗反流性食管炎的疗效观察[J].临床医药实践,2022,31(12):901-904.


本文仅供医药专业人士参考,不作为临床用药依据。文中引用的研究数据来源于已发表的学术文献,不等同于产品功效承诺。坐珠达西为处方药,请在医生指导下使用。






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